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El uso del plasma rico en plaquetas (PRP) ¿Cuándo, como, donde, en las lesiones deportivas

Existe un consenso general en la investigación de PRP de que la inyección de plaquetas concentradas, una vez activada, produce un aumento exponencial en numerosos factores de crecimiento a la vista de la inyección. Lo que conocemos como la cascada de curación general implica cuatro fases superpuestas:

1. Hemostasia;

2. Inflamación;

3. Proliferación celular y matricial, que comienza pocos días después de una lesión y comprende la fase más importante de curación;

4. Remodelación de la herida, la fase más larga, que puede implicar la formación de tejido cicatricial, el plasma rico en plaquetas (PRP) es una concentración autóloga de plaquetas humanas a niveles suprafisiológicos.



Descripción general de la curación de ligamentos. La fase inflamatoria la afluencia máxima de neutrófilos en el día 1, los macrófagos en el día 5 y las células proliferantes entre los días 3 y 5 de la fase inflamatoria. La fase de proliferación los aumentos máximos de VEGF entre los días 3 y 7, células totales en el día 7 y células hematopoyéticas entre los días 7 y 11. Las células endoteliales y los linfocitos T permanecen regulados por aumento durante la inflamación y la proliferación desde los días 1 a 11. La fase final de remodelación revela un aumento de las células apoptóticas entre los días 11 y 14 y el día 28.

Chamberlain, c. s., crowley, E., and Vanderby, r. (2009) The spatio-temporal dynamics of ligament healing, Wound Repair Regen17, 206-215



Durante las fases proliferativas y de remodelación de la curación, los macrófagos se acumulan en un sitio lesionado y expresan un fenotipo proinflamatorio o antiinflamatorio. Los macrófagos M1 participan en la fagocitación de los desechos celulares, reclutan células reparadoras adicionales (por ejemplo, miofibroblastos) y ayudan a la liberación de pro-inflamatorios y citocinas. Los macrófagos M2 promueven la angiogénesis, la remodelación de la matriz y, en última instancia, ayudan a la formación de tejido cicatricial mediante la liberación de antiinflamatorios y citocinas.

A niveles basales, las plaquetas funcionan como una reserva natural para factores de crecimiento, incluido el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento epidérmico (EGF), el factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1), el factor de crecimiento endotelial vascular ( VEGF), factor de crecimiento básico de fibroblastos (FGF), factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I), por nombrar algunos. Dichos factores de crecimiento se liberan de los gránulos alfa de las plaquetas activadas y están involucrados en importantes procesos celulares que incluyen mitogénesis, quimiotaxis, diferenciación y metabolismo. Por lo tanto, la razón para aumentar la concentración de plaquetas en el tejido comprometido (o lesionado) radica en la creencia de que las plaquetas adicionales provocarán la liberación exponencial de múltiples factores bioactivos y, posteriormente, mejorarán el proceso de curación natural.


No existe un mecanismo de acción global de PRP dadas las diferencias en el contenido de plaquetas, las concentraciones resultantes del factor de crecimiento, y la variación de las respuestas celulares. Lo que se sabe es que PRP contiene una alta concentración de plaquetas y que estas plaquetas, una vez activadas, liberan numerosos factores de crecimiento en el entorno circundante. Asimismo, debemos tener en cuenta los estados de concentración de otros productos en plasma (lipidos, colesterol, medicamentos que toma el paciente, y otros) que podrían alterar, cambiar e incluso potenciar o disminuir los resultados del PRP (lo que hace necesario previo uso hacer una analítica y que el paciente realice una dieta previa para disminuir sustancias derivadas del metabolismo en plasma. Los efectos celulares resultantes son de naturaleza proinflamatoria y antiinflamatoria y parecen depender de muchos factores diferentes, incluida la etapa del proceso de curación natural, el sitio de la lesión y el entorno celular. La interacción entre los factores de crecimiento individuales y sus efectos resultantes se está evaluando actualmente a través de estudios de ciencias básicas bien diseñados. A pesar de los volúmenes de investigación científica básica que respaldan el uso de PRP para lesiones relacionadas con el deporte, la evidencia clínica para la terapia de PRP no se ha establecido bien debido a muchas de las preguntas sin respuesta.


La investigación científica básica continua, que aclara los efectos posteriores a los tratamientos con PRP puede ayudar a impulsar la investigación clínica. Los hallazgos científicos y clínicos sólidos se pueden usar en conjunto para ayudar a desarrollar recomendaciones clínicas mas precisas para el uso de PRP en el tratamiento de lesiones relacionadas con el deporte.


Bibliografia

1. Chamberlain, c. s., crowley, E., and Vanderby, r. (2009) The spatio-temporal dynamics of ligament healing, Wound Repair Regen17, 206-215

2. Zhang, j., and Wang, j. H. (2010) Platelet-rich plasma releasate promotes differentiation of tendon stem cells into active tenocytes, Am J Sports Med38, 2477-2486

3. Fu, s. c., rolf, c., cheuk, y. c., lui, P. P., and chan, K. M. (2010) Deciphering the pathogenesis of tendinopathy: a three-stages process, Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol2, 30.

4. Bielecki, t. M., Gazdzik, t. s., Arendt, j., szczepanski, t., Krol, W., and Wielkoszynski, t. (2007) Antibacterial effect of autologous platelet gel enriched with growth factors and other active substances: an in vitro study, J Bone Joint Surg Br89, 417-420

5. Connell, D. A., Ali, K. E., Ahmad, M., lambert, s., corbett, s., and curtis, M. (2006) Ultrasound-guided autologous blood injection for tennis elbow, Skeletal Radiol35, 371-377.

6. Aspenberg, P., and Virchenko, O. (2004) Platelet concentrate injection improves Achilles tendon repair in rats, Acta Orthop Scand75, 93-99

7. Anitua, E. (1999) Plasma rich in growth factors: preliminar y results of use in the preparation of future sites for implants, Int J Oral Maxillofac Implants14, 529-535.

8. Whitman, D. H., berr y, r. l., and Green, D. M. (1997) Platelet gel: an autologous alternative to fibrin glue with applications in oral and maxillofacial surger y, J Oral Maxillofac Surg55, 1294-1299.

9. Geng, Z., Wang, c., and Zhou, H. (2011) [Effect of platelet-rich plasma on tendon healing], Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi25, 344-348

10. Sisk D, Fredericson M. Taping, Bracing, and Injection Treatment for Patellofemoral Pain and Patellar Tendinopathy. Curr Rev Musculoskelet Med. 2020 Jun 4. doi: 10.1007/s12178-020-09646-8. Online ahead of print. PMID: 32500350

11. Andia I, Latorre PM, Gomez MC et al (2014) Platelet-rich plasma in the conservative treatment of painful tendinopathy: a systematic review and meta-analysis of controlled studies. Br Med Bull 110(1):99–115

12. Zumstein MA, Rumian A, Lesbats V, Schaer M, Boileau P. J , Increased vascularization during early healing after biologic augmentation in repair of chronic rotator cuff tears using autologous leukocyte- and platelet-rich fibrin (L-PRF): a prospective randomized controlled pilot trial. Shoulder Elbow Surg. 2014 Jan;23(1):3-12. doi: 10.1016/j.jse.2013.08.017.

Dr. Miguel G. Garber (06/2020),

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